诊室血压测量(officebloodpressuremeasurement,OBPM)在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压,收缩压(SBP)即高压和(或)舒张压(DBP)即低压高于某一数值,即SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg。其中,SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯收缩期高血压(ISH);SBP<140mmHg和DBP≥90mmHg诊断为单纯舒张期高血压(IDH)。既往有高血压史且目前正在使用降压药物者,虽然血压低于140/90mmHg,但仍应诊断为高血压。上述高血压诊断标准是建立在诊室血压测量(officebloodpressuremeasurement,OBPM)基础之上,其测量值会受到患者情绪、医护人员技术水平、测量环境等因素影响,且无法提供患者在日常活动和睡眠时的血压信息,对于白大衣高血压(white-coathypertension,WCH)和隐蔽性高血压(maskedhypertension,MH)的识别能力也较差。动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)ABPM优于传统OBPM且可弥补其不足,还能提供更丰富的血压诊断、心血管风险评估及疗效评价等信息。ABPM的高血压诊断标准为:平均SBP/DBP24h≥130/80mmHg;白天≥135/85mmHg;夜间≥120/70mmHg;HBPM的高血压诊断标准为≥135/85mmHg与诊室血压的140/90mmHg相对应。
冠状动脉是心脏的供血动脉,分为外膜、中膜和内膜三层,血管内膜可因为脂质的积聚而逐步形成斑块(即冠状动脉粥样硬化),粥样硬化可由小而大,从而导致血管管腔狭窄甚或慢性闭塞。急性心肌梗死多是因为冠脉病变斑块破裂引起的冠状动脉急性闭塞而所致的心肌坏死,其与冠状动脉原来的狭窄程度并无关联,而与病变斑块的不稳定有关。一般来说,致血管中、轻度狭窄的冠状动脉斑块更易于破裂(即斑块的不稳定性),且因其发展时间相对较短、形成的侧支循环并不完善,故而破裂后易致更重的后果。那么,什么样的斑块不稳定且易破裂呢?此取决于病变斑块的自身结构和触发破裂的外力,前者起决定作用。病变斑块由脂类核心和附于其表面的纤维帽构成。纤维帽较薄、脂类核心较大的斑块呈不稳定状态而易于破裂。斑块一旦破裂,即刻发生血管内血栓形成而致相应血管闭塞,从而导致急性心肌梗死。此时,如何尽早开通闭塞血管成为当务之急,开通愈早,心肌受损或死亡愈少,心功能受损愈轻。
治疗原则1.目标:寻找和纠正诱因与病因,室率控制或节律控制(恢复窦性心律),预防血栓栓塞并发症。室率控制策略是通过药物控制室率在一定范围内,节律控制目的为恢复并维持窦性心律。无论室率控制还是节律控制,必须根据脑卒中的危险分层选择预防血栓栓塞策略。2.节律控制和室率控制的选择根据房颤类型和持续时间、症状严重程度、伴随的心血管疾病或/和其他疾病、年龄、短期和长期治疗目标、药物和非药物治疗的选择等个体化节律控制或室率控制策略。房颤持续一段时间后,可发生电重构和机械重构而有可能成为永久性房颤,因此,基础心脏病病变轻、年轻的有症状的房颤患者采用抗心律失常药物或非药物治疗方法进行节律控制。选择室率控制策略时,需要考虑永久性房颤对患者今后的影响。AFFIRM(The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management)等研究结论:心脏疾病伴持续性房颤老年患者若无症状,无需考虑恢复窦性心律,心力衰竭伴房颤患者心功能将随时间延长逐渐恶化。理论上节律控制优于室率控制,但尚无明确证据显示二者在脑卒中发生率和死亡率方面有差别,可能与目前应用的抗心律失常药物效果欠佳有关。下列房颤患者推荐采用室率控制: ①无特殊理由必须转复为窦性心律的无症状性房颤患者;②对于房颤已持续几年的患者,即使转复为窦性心律后,也很难维持窦性心律;③用抗心律失常药物转复和维持窦性心律的风险大于房颤本身风险的患者;④对于老龄(大于65岁)或心脏器质性疾病(包括冠心病、二尖瓣狭窄、左房内径大于55mm)病因未纠正的患者,室率控制与节律控制一样有效。(一)室率控制1.目标 静息时室率范围是60~80次/分,中等程度的运动量心率维持在90~115次/分。静息时室率控制良好的患者在运动时心率可能过快,导致心室充盈受限和心肌缺血,因此有必要评价患者在次极量运动时或24小时的心率变化情况,尤其是活动时症状明显的患者。2.药物 推荐β阻滞剂、CCB和洋地黄类等抑制房室结内传导和延长其不应期的抗心律失常药物以减慢心室率、缓解症状和改善血液动力学。(二)节律控制1.复律方法根据病情和房颤持续时间选择药物或电击复律。房颤伴较快心室率、症状重和血液动力学不稳定者(包括伴经房室旁路前传者),应尽早同步电复律。起始能量100J,复律失败时可用更高能量。病情稳定者首选药物复律,无效时可电复律。电复律效果优于药物复律,但血栓栓塞或脑卒中风险无差异。伴有潜在病因者如甲状腺功能亢进、感染和电解质紊乱等,在病因未纠正前,一般不予复律。房颤持续超过48h者复律时血栓栓塞危险增加,复律前需要预防性应用抗凝治疗。2.药物复律 房颤发作后7d内药物复律似最为有效,超过7d者很少自行转复,并且药物转复效果差。普罗帕酮、胺碘酮、多菲利特和伊布利特等可转复房颤。院外复律者,需有院内应用该药安全有效的证据。没有窦房结和房室结功能异常、束支传导阻滞、QT间期延长、Brugada综合征和器质性心脏病者可单次口服较大剂量普罗帕酮(600mg)。不需紧急复律者可应用胺碘酮。不建议应用索他洛尔和洋地黄类药物(转复房颤时可能有害)。3.复律后维持窦性心律房颤复律成功后易复发特性要求应用抗心律失常药物预防其复发。普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔和多菲利特等较常用。应用前应评估药物有效性、安全性(脏器毒性反应和致心律失常作用)及耐受性。Ic类药物对器质性心脏病患者致心律失常作用发生率较高,应避免在心肌缺血、心力衰竭和显著心室肥厚情况下使用。窦房结和房室结功能异常者不推荐应用抗心律失常药物。普罗帕酮预防阵发性房颤或心房扑动时可引起房室结1:1下传而致心房扑动时的快速室率,此时可联合β阻滞剂和非二氢吡啶类CCB等。应用抗心律失常药物时仍偶尔出现且症状轻微的房颤发作视为药物预防有效。4. 电复律(三)抗凝治疗脑卒中发病率高和抗凝药物的“四低”(使用华法林抗凝的知晓率低、应用华法林和阿司匹林抗凝治疗率低、应用华法林抗凝的INR监测率和达标率低)是中国房颤患者的特点。
脑卒中的危险评估和抗凝策略低度危险因素 中度危险因素 高危因素女性 年龄≥75岁 既往脑卒中年龄65~74岁 高血压短暂性脑缺血发作病史冠心病 心力衰竭 其他部位的栓塞病史甲状腺毒症 左室收缩功能受损 风湿性心脏病二尖瓣狭窄 (EF≦35%或FS≦25%) 瓣膜置换术后糖尿病 没有危险因素者 阿司匹林80~325mg1个中度或≥1种未证实的危险因素 阿司匹林(80~325mg)或 华法林(INR:2.0~3.0)一种高危和≥2种中度危险因素 华法林抗凝(INR:2.0~3.0)置换金属瓣膜的房颤患者维持INR在2.5之上
血压的准确测量是高血压诊断、分类、危险度分层及治疗指导的基础。血压测量方法分为有创的直接测量法和无创的间接测量法。直接测量法是经皮穿刺将特制导管送至主动脉而测得的血压值,间接测量法是采用袖带加压法而间接测得的血压值,二者相差范围显著,部分患者可达25mmHg。第一节 间接血压测量原理间接测量法是在袖带充气、加压致动脉关闭、血流阻断后给袖带放气、减压而恢复动脉血流,在此过程中利用柯氏音听诊法、示波法等方法估计动脉血压。柯氏音听诊法(Korotkoff音)1905年,俄国医生Nikolai Korotkoff发现袖带加压法并延续至今。原理:袖带压大于收缩压可阻断动脉血流而无声音,当其等于或低于动脉内最高压力时,血流开始恢复并引起湍流而致动脉壁振动,此时可通过听诊器听到声音并可触及脉搏,一旦袖带压降至舒张压水平,血管完全通畅而无湍流,此时声音消失。将上述听到的声音一般分为Korotkoff 5期。首次听到的响亮拍击声为第1期(即收缩压,低于直接测量法所测得的收缩压),随后拍击声减弱并伴柔和吹风样杂音为第2期,继而拍击声增强和杂音消失为第3期,随之音调沉闷为第4期,最终声音消失为第5期(即舒张压,高于直接测量法所测得的舒张压)。测量准确性影响因素:柯氏音法易受主观因素影响而易致系统误差(systematic error)、终位数优选(terminal digit preference,指将血压读数四舍五入取整数)和观察者成见(observer prejudice,指根据已知的特殊血压阈值,而将记录的血压值接近该数值)等观察误差(observer error)。示波法(袖带振荡波)1876年,Marey发现压力波动现象,本世纪90年代建立示波法电子血压测量技术。原理:袖带自动充气超过收缩压30mmHg后缓慢放气(2-3 mmHg/s),当袖带下血管开放而有血流通过时,血管容积变化引起袖带容积变化而产生振荡波并通过导管传到压力传感器,振荡波幅度随着袖带内压力降低、血流通过增加而越来越大,最终由于袖带与手臂接触越来越松而致振荡波越来越小直至消失。振荡波幅度最大点对应的袖带压相当于平均动脉压,向前峰值一半的波动点对应的袖带压为收缩压,向后峰值75%-80%的波动点对应的袖带压为舒张压。测量准确性影响因素:示波法不受主观因素影响,但是这种技术存在特征系数误差、包络线拟合误差等。在动脉僵硬、脉压增宽的老年患者中,平均动脉压可被明显低估。超声技术和其他超声技术是通过直接探测动脉血流恢复状态而测量血压,对婴儿、小儿、柯氏音微弱患者收缩压测量有重要价值,此外尚有指套法和张力测量法等。第二节 血压计目前,常用的血压计包括水银血压计(mercury sphygmomanometer)、无液血压计(aneroid sphygmomanometer)、电子血压计(electronic sphygmomanometer)和混合式血压计(hybrid sphygmomanometer)等。水银血压计:目前水银血压计仍为间接法测压的金标准,其由可调加压气球、内置气囊袖带和水银柱压力计组成,通过柯氏音法测量血压。由于其对观察者测量技术有一定要求而不推荐用于家庭血压测量。无液血压计:亦称为空盒压力表血压计或弹簧式血压计,与水银血压计结构和测压原理基本相同,但其准确性不如水银血压计,误差可超过4 mmHg。电子血压计:多采用示波法原理,可方便自我测量血压并可储存收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、测量时间等数据及绘制血压趋势图。但在快速房颤、连接人工心肺机或帕金森氏症甚至个别人等个体无法应用。混合式血压计:应用柯氏音法原理测量血压,联合了水银血压计和电子血压计优点,避免了水银和无液压力计相关问题,消除了末位数优选和观察者成见等,可能会在将来完全取代水银血压计。血压计维护和验证:水银血压计(医用时至少每6个月、普通使用时至少每12个月)、无液血压计(每6个月)、电子血压计(每1-2年)均必须进行专业维护和验证以确保血压计准确性。第三节 血压的诊所测量血压测量主要有诊所血压测量(office or clinic blood pressure measurement)、家庭自测血压(self-measurement of blood pressure at home)和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring)三种方法。上肢血压测量操作要求和注意事项表1 AHA袖带大小的建议臂围(cm) 袖带规格 袖带尺寸(cm)22-26 小成人 12×2227-34 成人 16×3035-44 大成人 16×3645-52 成人大腿 16×421.血压计:达标的水银柱血压计或电子血压计。2.适宜袖带:袖带气囊长度、宽度分别至少为上臂臂围的80%和40%(46%时错误最小),臂围大者应使用大规格袖带,儿童应使用小规格袖带。“错用袖带”(miscuffing)即袖带气囊尺寸与手臂不相称将致高估(袖带过小致“袖带高血压”)或低估血压(袖带过大致高血压漏诊)。临床工作中多使用长35cm、宽12cm规格气囊的“标准”袖带。虽已提出“可调节袖带”设计理念但尚未实现,故而目前建议准备一系列袖带(见表1)以备选用。臂围很大而上臂很短患者,可将袖带置于前臂而在桡动脉上听声音来测血压(虽然这可高估收缩压),也可用验证过的腕式血压仪放在心脏水平来测血压。3.测量前要求:被测者测量前30分钟内禁止运动、吸烟、饮咖啡、烟草、酒精等。4.测量时要求:被测者排空膀胱后,在温度适宜、屋内安静的环境下,坐靠背椅(使背部有依靠,背部未支撑者舒张压可增加6mmHg)、裸露上臂(有支撑,无支撑可致血压升高达10%和心率增快)并与心脏处在同一水平、双腿接触地面(不交叉,双腿交叉可增加收缩压2-8mmHg)至少安静休息5分钟。5.袖带应均匀紧贴皮肤缠于被测者裸露的上臂,袖带气囊中线位于肱动脉表面,袖带下缘应在肘弯上约2~3cm,听诊器体件轻置于肱动脉搏动上。6.测量时快速充气至桡动脉搏动消失点之上30mmHg,然后以2-3mmHg/秒速度放气,测得舒张压读数后,快速放气归零;心率缓慢者应减慢放气速率。7.放气过程中,双眼随汞柱下降平视汞柱表面,观察柯氏音第1期和第5期水银柱凸面垂直高度并记录。某些被测者可有听诊间隙(柯氏第1音出现后又很快消失继而会重新出现并最终消失为柯氏第5音,即在收缩压与舒张压之间出现一段无声期,可能由上肢静脉充盈及动脉前向血流较少所致,老年人及伴终末靶器官损害的高血压患者较易出现,可能系动脉内压力波动的反映),收缩压应在出现柯氏第一音时读取,而不是声音再次出现时。、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者,以柯氏音第4期(变音)定为舒张压,注意在记录时标明。8.至少相隔1-2分钟重复测量2次,取其平均值记录;若收缩压、舒张压各自读数相差5mmHg以上,应再次测量,取3次读数均值记录。9.首次就诊时应测量被测者双上臂血压,两侧血压不同时,以较高值作为参考值;连续3次测量发现收缩压相差大于20mm Hg或舒张压相差大于10mm Hg,应进一步评估及排除锁骨下动脉疾病(粥样硬化或炎症)、主动脉瓣上狭窄、主动脉缩窄等动脉疾病。10.特殊情况下被测者可以取卧位或站立位但上臂必须与心脏在同一水平(坐位舒张压比卧位高约5mmHg,收缩压卧位时比立位时高8mmHg),老年、糖尿病、服用或加服降压药前及出现体位性低血压症状等患者应测站立位血压(卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量),第2次测量坐位血压时应触诊测量脉率(30秒)。11.测量过程中测量者与被测者间不要交谈。12.测量完成后,临床医生应口头及书面告知所测血压值及应达标值。13.血压单位在临床使用时采用毫米汞柱(mmHg),在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡(kPa)的换算关系,lmmHg=0.133kPa。测量次数:疑诊高血压者应至少就诊2到3次,每次就诊至少测量2次血压后才能诊断高血压(2个月内确认),血压轻度升高者应该在几个月内重复测量,血压显著升高且伴靶器官损害、心血管危险分层为高危或极高危者应该在短期内(几天或几周内)重复测量。除了听诊法测量血压外,尚可通过触诊法估计血压,即按听诊法充气、放气,同时触诊桡动脉或肱动脉搏动,搏动恢复时的压力即为收缩压水平(误差不超过10~20 mm Hg),恢复的动脉搏动变活跃且呈正常频率时,可估计为舒张压。此对伴听诊间隙或难以准确判断听诊终点者具有重要意义。测压者的培训:不管医务工作者抑或非医务工作者的测压者均应该接受测量血压的系统培训。为此,美国联邦政府资助的高血压保健和控制多中心临床试验已制定出再培训金标准。记录内容1.即刻以最接近的2mm Hg值记录血压值。2.记录测压时的体位,如仰卧、坐位或站立。3.记录测量部位即左臂或右臂,首次就诊时应测双臂血压并记录。4.肥胖者应记录手臂臂围、气囊规格以便安排更准确测量。5.临床中以柯氏第5音记录舒张压,变音后声音持续存在者以第4音为舒张压水平,此应清楚标明;高血压研究中,第4音和第5音均应记录。6.患者紧张、不安或痛苦者也应注明。7.伴听诊间隙者应标明。8.评价降压药疗效时应注明服药时间和血压测量时间。下肢血压测量及踝臂指数腿部收缩压一般比上臂收缩压高20 mm Hg,严重主动脉关闭不全或下肢动脉广泛钙化(PAD)疾病者的上下肢血压差异可更大。下肢血压可通过腘动脉或胫动脉听诊法测量,踝部收缩压可通过多普勒超声探头或听诊器放在足背动脉和/或胫后动脉上测得。踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)是指踝部收缩压与肱动脉收缩压比值,正常范围为1.0~1.4,≤0.90被认为不正常。ABI对外周动脉狭窄诊断敏感性为90-95%,特异性为98-100%。ABI常被用以估计PAD严重性,伴间歇性跛行时ABI常在0.5-0.8之间,严重下肢缺血者ABI常小于0.5。由于钙化血管在袖带充气时难以被压缩,下肢血压测量不能可靠反映糖尿病或肾功能不全等所致的血管钙化患者的下肢血压水平,此时即使水银血压计记录的压力超过250 mmHg而多普勒探头仍能检测到持续血流。
1.高危组:基础心电图异常且伴有晕厥和心脏性猝死家族史或有过心脏事件的Brugada综合征患者,应置入 ICD治疗;2.中危组:基础心电图异常但无症状,电生理检查可诱发室性心律失者可考虑ICD;3.低危组:无症状的基因携带者或药物激发试验后出现Ⅰ型心电图者,应长期随访及评估。
目前认为绝大多数ERS均为良性,故不需特殊治疗。不过,少数患者可发生恶性室性心律失常事件,因而认为具有下述特点的ERS患者应慎重对待:1.反复晕厥史;2.猝死生还者;3.猝死家族史;4.J波异常增大。若证实晕厥与恶性室性心律失常相关者和猝死生还者均应植入ICD。对于仅仅具有后二个特征者应进一步评价和随访。
1)明显的临床症状(相关的晕厥、心绞痛和/或心功能不全病史);2)心脏超声诊断左室流出道(LVOT)宽度>10mm,室间隔(IVS)厚度>15mm,室间隔/左室后壁>1.3,SAM征阳性;3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗者并签署知情同意书;4)经导管压力测定静息LVOT压差>50mmHg或应激时>70mmHg;5)心脏血管解剖适于该手术。
低心排血量综合征1969年Dietgman首次提出低心排血量综合征(Low cardiac output syndrome,LCOS),其是指心脏手术后由于并发心排血量明显减少而引起低血压甚至休克等严重血流动力学异常表现,是术后患者死亡的主要原因之一。病因和发生机理心排血量与心室舒张末期经壁压(ventricular end-diastolic transmural pressure)、心肌舒张性(distensibility)、心肌收缩性(contractility)和心室收缩期室壁应力与以下一些因素等有关。1、心肌收缩不全:手术期间心脏循环受阻,由于缺血、缺氧和再灌注损伤引起心肌收缩不全。受损程度与阻断时间、采用保护心肌和预防再灌注损伤措施密切相关。心脏切口过大、心肌切除过多和巨大房、室间隔缺损或流比道加宽补片等因素均可影响心肌收缩力和顺应性。2、血容量不足和酸中毒:酸中毒伴心肌收缩力低下,术后血容量平衡没有密切注意,没有及时根据中心静脉压或左心房压补充血液。3、心律失常:缺氧性或手术创伤所致的三度传导阻滞是LCOS常见原因,各种心动过速或心动过缓均可影响房室舒张不全。4、心脏受压:心脏压塞、心包缝合后紧束心脏影响心室充盈等是LCOS常见原因。5、冠状动脉供血不足、心肌梗死和冠状动脉气栓所致心肌梗死偶见。6、其他:手术矫正畸形不满意、血管舒缩功能失常和肺栓塞等。7、约半数以上发生原因不明。一般来说,二尖瓣手术和Fallow四联症LCOS发生率较主动脉瓣术后多,并且发生较早及死亡率较高。其原因可能与二尖瓣病变后左心室本身功能异常、低血容量性三尖瓣反流、乳头肌切除和笼罩性球瓣惯性较大等有关。临床表现心指数略低于正常水平,临床上往往不能觉察,若下降至2.0-2.5 L/(min·m2)以下始有症状。本病特点为术后休克,四肢厥冷、青紫、少尿(30毫升/小时以下)、血压偏低(可正常)、心音低钝、可有心律失常、颈静脉怒张、肺底湿性罗音,心电图ST-T改变、 Q-T间期延长,血二氧化碳结合力降低。虽然中心静脉压相对较高、左心房和左心室舒张压中等度增高,但常无明显肺水肿表现。诊断在排除心力衰竭复发、心肌梗死、心包积血、感染性中毒性休克、心源性休克、低血容量性休克等基础上, CI低于2.0-2.5 L/min·m2并伴组织灌注不足表现者,即可诊断为LCOS。没有监测CI条件下,出现中心静脉压(CVP)升高、动脉压下降、周围循环不良及尿少等亦可拟诊 LCOS。下述诊断标准可供参考:1.收缩压下降超过术基础血压20%,持续2 小时或以上;2.尿量每小时0.5ml/kg,持续2 小时或以上;3.中心静脉压>13mmHg,持续2 小时或以上;4.中心体温与表体温之差>5℃,持续2 小时或以上,导致四肢发凉;5.CI<2.5 L/min/m2(婴幼儿<2.0 L/min/m2)。发生上述两项或两项以上事件时诊断为LCOS。预防和治疗 该病重在预防,一旦发生则主要针对病因治疗及强化对症治疗。1.充分镇静。2.术后应补充血容量,提高中心静脉压到12~15mmHg。纠正酸中毒、保持水和电解质平衡。3.低氧血症的通气治疗:回心血量正常条件下,可大潮气量(12~15ml/kg)、高浓度氧(>45%)、低频率(12~14 次/min)、长吸气(1.5~2.0 s)通气。顽固性低氧血症(中~重度肺动脉高压、呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征等)者行呼气末正压通气(PEEP)。4.增加心输出量:寻找心力衰竭原因,给予积极治疗。外周阻力评估后使用静脉/动脉扩张剂或血管收缩药。β-受体激动剂或磷酸二酯酶抑制剂在增强心肌收缩力方面是较好的选择。5.治疗缺血或冠脉痉挛,心脏压塞者争取术后6 h内开胸止血,胸腔和腹腔积液者应及时穿刺或引流。6.控制心律失常。7.保护胃肠功能,可予胃肠减压,胃黏膜保护剂及抑酸剂等。